Página no encontrada - CNIO https://www.cnio.es/ Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas Fri, 22 Mar 2024 17:20:39 +0000 es hourly 1 Investigadores del CNIO descubren un mecanismo involucrado en los primeros momentos de la metástasis del melanoma https://www.cnio.es/noticias/investigadores-del-cnio-descubren-un-mecanismo-involucrado-en-los-primeros-momentos-de-la-metastasis-del-melanoma/ Wed, 24 Nov 2021 15:06:14 +0000 https://www.cnio.es/?p=342579 “No sólo hay que mirar dentro del tumor, sino también fuera”, pronuncia el investigador del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) Héctor Peinado. ¿Cómo los tumores manipulan su exterior para poder avanzar?, es una de las grandes preguntas cuya respuesta persigue Peinado desde hace años. Durante décadas “los investigadores se han centrado en estudiar el comportamiento […]

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“No sólo hay que mirar dentro del tumor, sino también fuera”, pronuncia el investigador del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) Héctor Peinado. ¿Cómo los tumores manipulan su exterior para poder avanzar?, es una de las grandes preguntas cuya respuesta persigue Peinado desde hace años. Durante décadas “los investigadores se han centrado en estudiar el comportamiento intrínseco del tumor para combatirlo, pero no en todo lo que les rodea”.

Peinado lidera en el CNIO el Grupo de Microambiente y Metástasis, que estudia los mecanismos implicados en la progresión metastásica, entre ellos cómo unas nanopartículas liberadas por los tumores llamadas exosomas manipulan el microambiente tumoral para favorecer las metástasis. En un trabajo que publica esta semana la prestigiosa revista Nature Cancer describe cómo ocurre este proceso crítico para el avance del melanoma: los exosomas viajan y se hospedan en el ganglio centinela -ganglio linfático donde se produce inicialmente la metástasis-, desde donde preparan a distancia el entorno propicio -el nicho premetastásico- para favorecer la metástasis. En este trabajo observan que la molécula NGFR dirige todo este proceso, y su bloqueo reduce drásticamente las metástasis en modelos animales. Esta reducción de la metástasis la han conseguido mediante la molécula THX-B, que está siendo testada para el tratamiento de otras patologías, lo que acelerará su posible uso para el tratamiento de tumores.

También, los científicos proponen NGFR como un nuevo biomarcador de metástasis temprana del melanoma para definir grupos de riesgo y anticiparse a la metástasis. “Un mayor número de células metastásicas que expresan NGFR en el ganglio centinela se correlaciona con un peor pronóstico de la enfermedad”, comenta Susana García Silva, co-primera autora del estudio. 

A diferencia de otros cánceres de piel, el melanoma es uno de los tumores más agresivos, que puede derivar en metástasis en ganglio linfático desde los primeros momentos, cuando la lesión es muy pequeña. No existen marcadores de enfermedad temprana ni predicción de la enfermedad, de ahí la importancia no sólo de nuevos tratamientos si no también de un diagnóstico temprano y preciso para mejorar el pronóstico de los pacientes. 

Adelantarse a la metástasis 

La metástasis es la responsable del 90% de los fallecimientos de cáncer. En la mayoría de los casos se detectan demasiado tarde. “Si conseguimos detectar que un tumor va a metastatizar, incluso antes de que suceda, cuando prepara el terreno, será más fácil tratarlo y seremos capaces de frenarlo”, señala Peinado. 

Aunque los exosomas -nanovesículas expulsadas por todos los tipos celulares, incluidas las tumorales- se descubrieron hace más de 30 años, hasta hace pocos años no han sido ampliamente estudiados. En 2012 Peinado descubría en el laboratorio de David Lyden, en EE.UU., cómo las células tumorales liberan los exosomas, que transfieren información biológica al microambiente que las rodea para educarlo y favorecer la metástasis incluso antes de que las propias células tumorales viajen por el organismo. 

“Hasta hace pocos años el microambiente que rodea los tumores pasaba desapercibido. Ahora sabemos que la comunicación de los tumores con su entorno local y el resto del organismo es fundamental para entender el cáncer y sus complicaciones”, declaraba Peinado recién aterrizado en el CNIO en 2015 para crear su propio Grupo de Microambiente y Metástasis.

Las células del melanoma, como muchas otras procedentes de otros tumores, viajan y se expanden por el organismo principalmente a través de la circulación sanguínea y del sistema linfático. Estas células tumorales circulantes se hospedan en los ganglios linfáticos que hacen de reservorio o almacén, desde donde ejecutan los cambios para la formación del nicho premetastásico que favorecerá la colonización de otros órganos. “En este trabajo nos hemos querido centrar en los mecanismos de lo que podría denominarse los primeros momentos de la metástasis” explica Peinado. 

Después de siete años de exhaustivos análisis, los investigadores describen en Nature Cancer que los exosomas liberados por las células del melanoma son reclutados por las células linfáticas endoteliales de los ganglios linfáticos. En estas células, los exosomas promueven a través de la molécula NGFR una mayor ramificación de la vasculatura linfática y la adhesión de células tumorales que permitirán su supervivencia y su migración a otros lugares. “Los exosomas de las células de melanoma secretan NGFR para corromper el comportamiento de las células endoteliales linfáticas y facilitar la metástasis”.

Posible primer tratamiento para combatir la metástasis del melanoma

“Sabíamos que las células de melanoma que inician las metástasis incrementan la producción de NGFR, pero no se sabía nada sobre un posible papel de NGFR en exosomas y su influencia fuera del tumor”, explica Peinado. 

Una vez descubierto el papel de esta molécula en el desarrollo temprano de la metástasis del melanoma, el equipo decidió estudiar las consecuencias de su bloqueo en la expansión de las células tumorales. Para ello utilizaron una aproximación genética, en la que eliminaron NGFR de los exosomas, y una aproximación farmacológica en la que emplearon el inhibidor de NFGR denominado THX-B. En ambos casos las metástasis se redujeron drásticamente, lo que abre la vía a un posible nuevo tratamiento para combatirlas. Este tratamiento se convertiría en uno de los primeros para hacer frente a la metástasis en sus etapas más iniciales, cuando hay más posibilidades de hacerla frente.

El inhibidor THX-B se está estudiando para el tratamiento de otras enfermedades como la retinopatía diabética, pero no se había explorado su efectividad para el tratamiento del cáncer. “En estos momentos estamos desarrollando su uso para poder aplicarlo en la clínica con pacientes”. Estos resultados podrían ampliarse al bloqueo de la metástasis en otros tipos de tumores que sobreexpresan NGFR. 

El trabajo muestra también en pacientes con melanoma que el número de células metastásicas que expresan NGFR en los ganglios linfáticos predice la evolución de la enfermedad. “El análisis de estas células en los ganglios linfáticos podría servir de importante biomarcador de la progresión de la enfermedad y para su diagnóstico temprano”, declara el investigador.

Esta investigación ha sido financiada por el Ministerio de Ciencia e Innovación, el Instituto de Salud Carlos III, el Fondo Europeo para el Desarrollo Regional, la Asociación Española Contra el Cáncer, la Fundación Ramón Areces, la Fundación “la Caixa”, CONSTANTES Y VITALES, una iniciativa de la Sexta y Fundación AXA, la Comunidad de Madrid, los Institutos Nacionales de Salud de EE.UU, el Consorcio Starr Cancer, la Melanoma Research Alliance y la Fundación Feldstein.

Artículo de referencia: Melanoma-derived small extracellular vesicles induce lymphangiogenesis and metastasis through a p75NTR/NGFR-dependent mechanism. García-Silva et al (Nature Cancer, 2021). DOI: 10.1038/s43018-021-00272-y

Ganglio linfático de un ratón en el que se visualizan los capilares linfáticos (verde) y los exosomas tumorales (rojo) que dirigirán los primeros momentos de la metástasis.
Ganglio linfático de un ratón en el que se visualizan los capilares linfáticos (verde) y los exosomas tumorales (rojo) que dirigirán los primeros momentos de la metástasis. /CNIO

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La acumulación de ‘proteínas basura’, identificada como causa de envejecimiento y posible origen de la ELA https://www.cnio.es/noticias/la-acumulacion-de-proteinas-basura-identificada-como-causa-de-envejecimiento-y-posible-origen-de-la-ela/ Fri, 22 Mar 2024 15:22:25 +0000 https://www.cnio.es/?p=732731 La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad degenerativa. Las neuronas responsables del movimiento comienzan a morir y se pierde progresivamente el control de los músculos, hasta un desenlace fatal. Hoy por hoy se desconocen las causas de la ELA, y no hay un tratamiento eficiente. En un trabajo publicado en Molecular Cell, un equipo […]

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La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad degenerativa. Las neuronas responsables del movimiento comienzan a morir y se pierde progresivamente el control de los músculos, hasta un desenlace fatal. Hoy por hoy se desconocen las causas de la ELA, y no hay un tratamiento eficiente.

En un trabajo publicado en Molecular Cell, un equipo liderado por Óscar Fernández-Capetillo, jefe del Grupo de Inestabilidad Genómica del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), aporta la primera evidencia de que una posible causa del tipo hereditario de ELA –la ELA familiar– es la acumulación en las neuronas motoras de ‘proteínas basura’, proteínas sin ninguna función que se acumulan indebidamente e impiden el funcionamiento correcto de la célula.

En concreto, estas proteínas no funcionales que se acumulan son proteínas ribosomales, que normalmente constituyen los ribosomas, factorías moleculares encargadas de la producción de proteínas.

Así, este estudio aporta una nueva hipótesis para entender el origen de la ELA, al sugerir que tiene un origen similar a otro grupo de enfermedades raras conocidas como ribosomopatías, asociadas también a un exceso de proteínas ribosomales no funcionales (en el caso de la ELA, este problema está restringido a las neuronas motoras).

El nuevo estudio abre además un nuevo frente en un área distinta, la investigación del envejecimiento. Los autores describen un nuevo factor causal del proceso de envejecimiento: el estrés nucleolar, un concepto que engloba las alteraciones que sufren unos orgánulos llamados nucléolos, encargados de la producción de ribosomas.

“En nuestro trabajo reportamos un nuevo modelo que explica cómo el estrés nucleolar induce toxicidad en las células animales, y aportamos evidencias directas de que este tipo de estrés acelera el envejecimiento en mamíferos”, afirma Vanesa Lafarga, coautora correspondiente del estudio.

Los investigadores del CNIO Vanesa Lafarga y Óscar Fernández-Capetillo. /Pilar Gil. CNIO.
Los investigadores del CNIO Vanesa Lafarga y Óscar Fernández-Capetillo. /Pilar Gil. CNIO.

Un ‘alquitrán’ que bloquea el ARN

La mayoría de pacientes de ELA hereditario comparten mutaciones en un gen llamado C9ORF72. Esta mutación deriva en la producción de unas proteínas –o péptidos– tóxicos ricos en el aminoácido arginina. En un trabajo anterior, el grupo de Fernández Capetillo dio los primeros pasos para entender por qué estos péptidos son tóxicos. La razón es que estas toxinas se pegan al ADN y el ARN “como si fueran alquitrán”, lo que afecta a prácticamente todas las reacciones de la célula que usan estos ácidos nucleicos.

El estudio que ahora se publica en Molecular Cell, con Oleksandra Sirozh como primera autora, muestra que la toxina tiene un efecto particularmente agudo en la fabricación de nuevos ribosomas, factorías de producción dentro de la célula, y que están constituidos por ARN y proteínas.

ELA como ribosomopatía

Así, al no poder completar su ensamblaje, “la célula va acumulando un exceso de proteínas ribosomales huérfanas, incapaces de formar ribosomas”, explica Fernández Capetillo. “Estas proteínas acaban colapsando los sistemas de limpieza celular, lo que finalmente deriva en la muerte de las neuronas motoras”.

Para los autores, por primera vez este trabajo sugiere una similitud entre la causa de la ELA y otro tipo de enfermedades conocidas como ribosomopatías, también asociadas a la acumulación de proteínas ribosomales disfuncionales de manera generalizada en todas las células del cuerpo humano.

Posible vía de tratamiento

A partir de este hallazgo el grupo del CNIO ha explorado una vía de solución. “Dado que el problema es el exceso de basura ribosomal, exploramos estrategias para que las células produzcan menos ribosomas”, explica Fernández-Capetillo. Para lograrlo apagaron con manipulación genética y farmacológica dos de los mecanismos de generación de ribosomas en tejidos in vitro, comprobando que, en efecto, al producir menos “basura”, la toxicidad se reduce.

No obstante, Fernández-Capetillo indica que estos resultados que deben ser interpretados con prudencia: “Estamos en los primeros pasos para ver si podemos dar un ángulo terapéutico a estos descubrimientos”. De momento, estos experimentos simplemente indican “la posible existencia de vías que no se habían explorado para buscar tratamientos” contra la ELA. “Debemos encontrar maneras de reducir la producción de ribosomas para que disminuya la basura, pero garantizando un número suficiente para el funcionamiento correcto de las células”.

Una nueva causa de envejecimiento: el estrés nucleolar

El nucléolo es el componente celular donde se sintetizan los ribosomas. En las últimas décadas se ha observado que una de sus funciones es también detectar situaciones de estrés en la célula, como daño en el ADN o falta de nutrientes. El estrés nucleolar puede acabar alterando la producción de proteínas, y sus factores desencadenantes son un área muy activa de investigación.

En el trabajo que ahora se publica en Molecular Cell los autores generaron animales que expresan en todo el organismo la toxina encontrada en pacientes de ELA, lo que les indujo un fuerte estrés nucleolar. Pero los investigadores observaron también, de manera inesperada, que estos animales envejecían muy rápido.

Las ‘proteínas basura’ aceleran el envejecimiento

Basándose en sus estudios previos comprobaron que este envejecimiento también se debía a la acumulación de proteínas ribosomales no funcionales:  así, cuando a los animales se les administraba un fármaco que reduce la tasa de producción de ribosomas, su esperanza de vida se duplicaba.

Se había especulado con la relación entre estrés nucleolar y envejecimiento, pero no se había podido demostrar una relación causal. Este trabajo “es la primera evidencia experimental que muestra que generar estrés nucleolar acelera el envejecimiento en un mamífero adulto”, asegura Fernández Capetillo.

El trabajo ha sido co-financiado por el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, fondos FEDER de la Unión Europea, la Asociación Española contra el Cáncer y la Fundación “la Caixa” en alianza con la Fundación Francisco Luzón.

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Una decena de firmas de capital riesgo acuden al primer ‘casting’ de ideas para llevar resultados de la investigación española en cáncer a los pacientes https://www.cnio.es/noticias/una-decena-de-firmas-de-capital-riesgo-acuden-al-primer-casting-de-ideas-para-llevar-resultados-de-la-investigacion-espanola-en-cancer-a-los-pacientes/ Mon, 18 Mar 2024 11:41:31 +0000 https://www.cnio.es/?p=732553 Una decena de firmas de capital riesgo, además de entidades financiadoras y consultoras, han escuchado atentamente las ideas de algunos de los mejores investigadores españoles en cáncer, científicos y científicas del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), para convertir sus resultados científicos en avances tangibles para los pacientes. Ha sido en el CNIO Investors Day, […]

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Una decena de firmas de capital riesgo, además de entidades financiadoras y consultoras, han escuchado atentamente las ideas de algunos de los mejores investigadores españoles en cáncer, científicos y científicas del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), para convertir sus resultados científicos en avances tangibles para los pacientes.

Ha sido en el CNIO Investors Day, un acto para fomentar el acercamiento entre generadores de conocimiento y agentes del tejido productivo.

Entre los proyectos presentados hay un test de heces para diagnóstico de cáncer de páncreas; una herramienta de edición genética contra el cáncer pediátrico; una plataforma para probar fármacos en muestras de pacientes y personalizar el tratamiento; posibles nuevos compuestos terapéuticos; y un algoritmo para diseñar dietas que ayuden a pacientes oncológicos.

Son “las iniciativas más traslacionales y con mayor impacto inmediato posible” de líderes internacionales en investigación del cáncer en el CNIO, señaló Roke Oruezabal, director de Innovación del CNIO y organizador de este primer CNIO Investors Day que fue en la práctica un casting de ideas altamente innovadoras en salud. 

Inversores en biomedicina

Los objetivos eran tres: fomentar el espíritu emprendedor en los y las investigadoras; exponer la oferta tecnológica del CNIO a las principales compañías inversoras en biomedicina; y generar colaboraciones público-privadas. Además de reconocidas empresas de inversión participaron consultoras y entidades financiadoras.

“En el CNIO hacemos lo posible para que los resultados de la investigación excelente lleguen cuanto antes a la clínica”, afirmó Oruezabal. “Para eso es clave acercar quienes tienen el conocimiento a los business builders del ecosistema biotecnológico español, capaces de convertir en realidad proyectos que podrían realmente mejorar la vida de los pacientes”.

Algunas de las firmas en la jornada fueron Ysios Capital; Asabys Partners; In Vivo Capital; Adbio Partners; Criteria Bio Ventures; y Clave Capital.

Más de 5,6 millones por acuerdos con empresas y patentes

“El CNIO es por su producción científica uno de los diez principales centros de investigación en cáncer a escala global y también es líder en innovación, con desarrollos que pueden dar lugar a nuevos fármacos y terapias”, dijo Maria A. Blasco, directora del CNIO y autora de un proyecto para desarrollar un nuevo tipo de compuestos que atacan los telómeros de las células tumorales.

Solo en 2023 el CNIO obtuvo más de cuatro millones de euros en ingresos por acuerdos de colaboración público-privada con algunas de las principales biotecnológicas-farmacéuticas a escala global, un 66% más que el año anterior.

Las licencias de patentes de investigadores del CNIO generaron también 1,6 millones, un 23% más que en 2022.

En los últimos años se han creado dos empresas spin-off, sobre dietas personalizadas para pacientes con cáncer y sobre el uso de ingeniería genética para tratar la fibrosis pulmonar, y varias empresas más están en preparación.

Embriones de nuevos fármacos en el CNIO

El CNIO es el único centro de investigación en España capaz de producir compuestos químicos que son potenciales nuevos fármacos, a partir de los resultados de la investigación en el centro.

Los investigadores identifican dianas moleculares sobre las que actuar químicamente, y el programa de Terapias Experimentales del CNIO genera compuestos capaces de lograr un efecto terapéutico. Una vez patentados la industria farmacéutica puede seguir adelante con su desarrollo; pasará más de una década antes de que el candidato a fármaco, si supera todas las fases, llegue a los pacientes.

Como ejemplo, en 2022, un compuesto desarrollado y patentado en el CNIO obtuvo la designación de la FDA estadounidense como fármaco para enfermedad pediátrica rara, para el tratamiento del tumor neuroblastoma.

“Somos el puente que une la investigación básica con la industria farmacéutica; conocemos ambos mundos y sabemos cómo unirlos”, dijo en el Investors Day Joaquín Pastor, director del programa de Terapias Experimentales del CNIO.

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La alternancia de periodos con y sin comida activa un ‘gen GPS’ en las células hepáticas, y completa así el desarrollo del hígado después del nacimiento https://www.cnio.es/noticias/publicaciones/la-alternancia-de-periodos-con-y-sin-comida-activa-un-gen-gps-en-las-celulas-hepaticas-y-completa-asi-el-desarrollo-del-higado-despues-del-nacimiento/ Mon, 18 Mar 2024 10:51:46 +0000 https://www.cnio.es/?p=731881 En los mamíferos el hígado detecta la demanda energética del organismo en cada momento, y moviliza las reservas de nutrientes para satisfacerla. Es una función vital que se subdivide en múltiples tareas: desde liberar glucosa a la sangre cuando la hormona insulina alerta de la necesidad de energía, hasta sintetizar grasas o proteínas indispensables. Estas […]

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En los mamíferos el hígado detecta la demanda energética del organismo en cada momento, y moviliza las reservas de nutrientes para satisfacerla. Es una función vital que se subdivide en múltiples tareas: desde liberar glucosa a la sangre cuando la hormona insulina alerta de la necesidad de energía, hasta sintetizar grasas o proteínas indispensables. Estas tareas recaen en las células hepáticas, los hepatocitos, que se ocupan de unas u otras según su posición espacial en el hígado.

Hasta ahora no estaba claro cómo se producía la asignación de tareas a los hepatocitos relacionada con su localización. Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han descubierto que es un gen, mTOR, el responsable de organizar el mapa de posición de los hepatocitos.

También hallan que lo que desencadena la especialización de los hepatocitos es la alimentación tras el nacimiento. La diferencia viene marcada por cómo llegan los nutrientes al organismo antes y después del parto: de forma ininterrumpida por el cordón umbilical en un caso, o de manera intermitente –al comer–, en otro. La alternancia de periodos con y sin nutrientes disponibles activa el gen mTOR y hace que se especialicen los hepatocitos, lo que completa la maduración del hígado.

El estudio, dirigido por Alejo Efeyan, jefe del Grupo de Metabolismo y Señalización Celular del CNIO, se publica en Nature Communications.

“El gen mTOR funciona como un GPS, que le dice a cada célula del hígado lo que tiene que hacer según el lugar que ocupa”, explica Ana Belén Plata Gómez, primera autora. “mTOR actuaría como un director de orquesta en el hígado, organizando en secciones los distintos componentes musicales para que suene una melodía coordinada (afinada) de funciones metabólicas”.

Una posición precisa en un hexágono

Los hepatocitos se disponen en el hígado formando diminutos hexágonos tridimensionales de unas 15 capas concéntricas de células. La posición que ocupa en el hexágono es lo que determina la función de cada hepatocito.

“El orden de los hepatocitos ya queda establecido cuando se forma el hígado en el útero, pero en ese momento, antes del parto, todos los hepatocitos hacen lo mismo porque el suministro de nutrientes vía cordón umbilical es constante”, explica Efeyan. “Solo tras el nacimiento, cuando comienza la ingesta oral, que es intermitente, empiezan a producirse fluctuaciones en ese suministro”.

Ahí ya tiene sentido coordinar las necesidades del organismo con los recursos que van llegando, y también que se inicie la distribución espacial de tareas.

Esta distribución no es al azar: “los hepatocitos que reciben la comida, por ejemplo, realizan las funciones que requieren más energía, como producir glucosa, y algunas grasas y aminoácidos. Pero todos están muy coordinados y sus funciones son en muchos casos complementarias, como en la línea de producción de una fábrica”, aclara Efeyan.

La alimentación oral activa un ‘gen GPS’ en las células del hígado. Crédito: underbau / CNIO.

Buscando las consecuencias del sedentarismo

El hallazgo ha sido una sorpresa surgida en el curso de otra investigación. El grupo estudiaba la maduración del hígado para observar las consecuencias del sedentarismo y la sobrealimentación de la sociedad actual, con los que el organismo recibe constantemente nutrientes y produce mucha insulina.

Para reproducir esa situación, crearon modelos animales modificados genéticamente para que los hepatocitos detectaran niveles de nutrientes y hormonas (insulina) permanentemente elevados. Y observaron que, tras el parto y ya con la alimentación oral, intermitente, los hígados de esos animales nunca llegaban a diversificar las tareas de los hepatocitos. Se quedaban en un estado funcionalmente inmaduro.

Plata Gómez entendió entonces que esto era debido a su incapacidad para detectar la fluctuación de nutrientes e insulina.

Comparación con la alimentación parenteral

La modificación genética en los animales modelo se había realizado en genes coordinados por el gen mTOR. Se sabía ya que este gen interviene en muchas funciones relacionadas con el gasto energético, y que se activa tanto con la comida como con las hormonas.

“Al tocar mTOR la diferenciación espacial de esos hepatocitos se pierde”, señala Plata Gómez. Esto les dio la pista: mTOR informa a cada célula del hígado de su función según el lugar que ocupa.

El equipo quiso validar hasta qué punto este resultado tiene un correlato en la vida real, más allá del contexto de la manipulación genética. Pudieron hacerlo gracias a la colaboración con un grupo de la Universidad de Sant Louis (EE. UU.) que investiga la alimentación parenteral. En ella se suministran nutrientes directamente en vena de una manera constante, sin fluctuaciones. El grupo estadounidense la estaba estudiando en cerdos neonatos.

Los investigadores del CNIO que ahora publican su estudio en Nature Communications comprobaron que en los hígados de estos animales tampoco están divididas las funciones espaciales.

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Pero… ¿cómo exactamente se investiga en cáncer? Descúbrelo con el CNIO en la feria ‘Madrid es Ciencia’ https://www.cnio.es/noticias/pero-como-exactamente-se-investiga-en-cancer-descubrelo-con-el-cnio-en-la-feria-madrid-es-ciencia/ Mon, 04 Mar 2024 14:53:43 +0000 https://www.cnio.es/?p=729178 Más de 500 personas con un alto grado de especialización trabajan en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, el CNIO, para lograr que el cáncer deje de ser una de las principales causas de muerte. El CNIO está entre los diez principales centros monográficos de investigación en cáncer a escala global, tanto en número y […]

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Más de 500 personas con un alto grado de especialización trabajan en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, el CNIO, para lograr que el cáncer deje de ser una de las principales causas de muerte. El CNIO está entre los diez principales centros monográficos de investigación en cáncer a escala global, tanto en número y calidad de publicaciones científicas como en desarrollos innovadores que pueden dar lugar a nuevos fármacos y terapias.

La formación y la diseminación del conocimiento científico también es una prioridad en el CNIO, por eso una veintena de los investigadores e investigadoras del CNIO, de distintos perfiles y áreas, estarán esta semana en un stand en la Feria Madrid es Ciencia explicando cómo exactamente se investiga en cáncer.

Entiende tu ADN

Bajo el lema “Investigamos para prevenir, diagnosticar y tratar el cáncer”, en el estand del CNIO se podrá entender por qué lo que ocurre en el ADN es clave para que aparezca el cáncer.

También se podrán visualizar células tumorales y sanas al microscopio; observar cómo se detectan y monitorizan las lesiones cutáneas; e incluso contemplar imágenes obtenidas con avanzadas técnicas que muestran lo que ocurre dentro de las células.

Además, los científicas y científicos atenderán todas las dudas no solo sobre su labor diaria, también sobre su carrera, los estudios relacionados con las ciencias biológicas y las posibles salidas profesionales.

La Feria Madrid es Ciencia está organizada por la Comunidad de Madrid. Se celebra entre el 7 y el 9 de marzo en IFEMA. Se inscribe en la Semana de la Educación, el mayor evento para el mundo educativo de España, y en ella participan numerosas instituciones científicas, tecnológicas y en general vinculadas a la innovación.

El estand del CNIO será el 5D03A del pabellón 5.

Podrá visitarse en horario de 10:00 a 20:00 h entre el 7 y el 9 de marzo.

Las entradas, gratis hasta completar aforo, podrán recogerse en el mostrador “Madrid es Ciencia” – Puerta Sur de IFEMA.

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La película ‘Vaca’, de Andrea Arnold, abre el ciclo ‘Ciencia y Cine’ organizado por el CNIO y el Círculo de Bellas Artes https://www.cnio.es/noticias/la-pelicula-vaca-de-andrea-arnold-abre-el-ciclo-ciencia-y-cine-organizado-por-el-cnio-y-el-circulo-de-bellas-artes/ Mon, 04 Mar 2024 14:07:00 +0000 https://www.cnio.es/?p=729162 La particular visión de la directora británica Andrea Arnold sobre la existencia de una hembra bovina en una granja se muestra en Vaca, el documental que inaugurará el ciclo Ciencia y Cine el próximo jueves 7 de marzo a las 19:00 en el Cine Estudio del Círculo de Bellas Artes de Madrid (calle del Marqués […]

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La particular visión de la directora británica Andrea Arnold sobre la existencia de una hembra bovina en una granja se muestra en Vaca, el documental que inaugurará el ciclo Ciencia y Cine el próximo jueves 7 de marzo a las 19:00 en el Cine Estudio del Círculo de Bellas Artes de Madrid (calle del Marqués de Casa Riera, 4).

Vaca refleja las condiciones de una vaca en una granja, poniendo sobre la mesa su sufrimiento, aún en las condiciones más óptimas. La proyección irá seguida de la presentación del ciclo por parte de Maria A. Blasco, directora Científica del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) y Valerio Rocco, director del Círculo de Bellas Artes (CBA). A continuación tendrá lugar un coloquio, con participación de Blasco, Rocco y la activista por los animales Amanda Romero.

Imagen, ciencia y coloquios

El ciclo “Ciencia y Cine” es un proyecto de colaboración entre el CNIO y el Círculo de Bellas Artes, en el que se mostrarán una serie de películas relativas a asuntos científicos de gran impacto, seguidas de coloquios moderados por Ramón del Buey, investigador del Departamento de Filosofía de la Universidad Autónoma de Madrid.

En ellos se debatirán cuestiones relacionadas con derechos animales, física y astrofísica, longevidad y mundo futuro, inteligencia artificial, y las amenazas para el planeta que suponen los patógenos y el cambio climático.

Este proyecto se enmarca en el conjunto de actuaciones que realizan tanto el CNIO como el CBA para el fomento de la cultura científica, la aproximación de la ciencia a la sociedad y la promoción de la divulgación. Además de Vaca, incluirá las películas Okja, de Bong Joon-ho, Interstellar, de Christopher Nolan, Melancolía, de Lars von Trier, El curioso caso de Benjamin Button, de David Fincher, Gattaca, de Andrew Niccol, Her, de Spike Jonze y Don’t Look Up, de Adam McKay.

La entrada será libre hasta completar aforo; las invitaciones, máximo dos por espectador, estarán disponibles en taquilla desde media hora antes del inicio de cada sesión.

Programa completo del ciclo Ciencia y Cine.

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Investigadores del CNIO descubren una proteína que evita que el ADN se triplique https://www.cnio.es/noticias/investigadores-del-cnio-descubren-una-proteina-que-evita-que-el-adn-se-triplique/ Mon, 04 Mar 2024 11:17:14 +0000 https://www.cnio.es/?p=728608 Cada vez que una célula se divide su ADN se duplica, para que las dos células hijas tengan el mismo material genético que su progenitora. Eso significa que en el cuerpo tiene lugar millones de veces al día una hazaña bioquímica: el copiado de la molécula de ADN. Es un trabajo de alta precisión a […]

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Cada vez que una célula se divide su ADN se duplica, para que las dos células hijas tengan el mismo material genético que su progenitora. Eso significa que en el cuerpo tiene lugar millones de veces al día una hazaña bioquímica: el copiado de la molécula de ADN. Es un trabajo de alta precisión a cargo de proteínas específicas, y que incluye sistemas de protección contra potenciales errores que podrían derivar en enfermedades, como el cáncer.

Los investigadores del CNIO Juan Méndez, Sergio Muñoz y Sara Rodríguez-Acebes, del grupo de Replicación del ADN. / Laura M. Lombardia. CNIO
Los investigadores del CNIO Juan Méndez, Sergio Muñoz y Sara Rodríguez-Acebes, del grupo de Replicación del ADN. / Laura M. Lombardía. CNIO

Uno de estos sistemas anti-fallo acaba de ser descubierto por investigadores del Grupo de Replicación de ADN del Centro Nacional de Investigadores Oncológicas (CNIO), dirigido por Juan Méndez. Se basa en una proteína que se ocupa de que el ADN se copie solo una vez, como debe ser, y no dos o más veces.

Cuando una región del ADN se replica más de lo debido se generan roturas en la molécula, y aumenta la probabilidad de que un gen relacionado con el cáncer se exprese más (si está en la región replicada en exceso); su impacto negativo en el funcionamiento de la célula sería entonces mayor, y podría ser el inicio de un cáncer.

Así pues, evitando el exceso de replicación “se previene el daño en el ADN y se reducen las posibilidades de amplificar oncogenes”, señala Méndez.

Copiar sin fallos una secuencia de 3.000 millones de piezas

La molécula de ADN tiene una estructura de doble hélice. Para poder ser copiada las dos hebras de la hélice primero se separan, y cada una sirve de molde para que la maquinaria de replicación construya dos nuevas dobles hélices. Completar el proceso lleva horas. En tejidos que se regeneran con mucha frecuencia, como la piel o el intestino, las células están replicándose (y copiando ADN) casi continuamente.

No es un proceso sencillo. Una molécula de ADN humano tiene 3.000 millones de piezas químicas, las bases –las famosas letras A, T, C, G–. El orden en que se disponen estas letras constituye la información genética, es decir, las instrucciones que hacen que la célula fabrique tal o cual proteína en cada momento.

Si las instrucciones son erróneas –por ejemplo, cuando hay mutaciones–, pueden aparecer enfermedades. Por eso el copiado del ADN es un proceso crítico para el organismo, que ha desarrollado múltiples mecanismos moleculares para evitar errores. El que han descubierto ahora los investigadores del CNIO tiene que ver con la proteína RAD51. Su misión, en este contexto, es ayudar a evitar que los fragmentos de ADN ya copiados se copien otra vez.

La copia empieza por miles de sitios a la vez

La copia del ADN comienza por miles de sitios a la vez, que en la jerga se llaman orígenes. Las proteínas que se ocupan de la copia se acoplan a ese punto de origen y empiezan a trabajar, como micromáquinas.

Se conocía ya un primer sistema de control del exceso de replicación, que impide que los orígenes se activen más de una vez. Si pese a todo comienza, erróneamente, un segundo proceso de copiado, entra en juego el mecanismo anti-fallo ahora descubierto, basado en RAD51.

Los investigadores del CNIO observan que RAD51 se une temporalmente al ADN recién sintetizado. Así, si por error se volviera a activar el proceso de copia, su presencia sobre el nuevo ADN (que ahora está sirviendo como molde para copiar), se convierte en un impedimento físico: la maquinaria de copia no puede seguir avanzando.

Un segundo freno contra la re-replicación

“Observamos que RAD51 actúa como un segundo freno para la re-replicación del ADN”, dice Sergio Muñoz, primer autor del estudio. De esta forma, “RAD51 previene las duplicaciones genómicas que podrían surgir a partir de orígenes re-activados”.

En su publicación en The EMBO Journal los autores escriben que “la re-activación de los orígenes podría favorecer la carcinogénesis, al promover la aneuploidía [un número incorrecto de cromosomas en la célula] y la formación de poblaciones celulares heterogéneas, que aumentan la adaptabilidad de las células tumorales”.

El papel protector de RAD51 puede ser especialmente importante en las lesiones pretumorales, en las que hay mayor riesgo de sobrerreplicación.

En el estudio han participado también investigadores de la Universidad de Zurich.

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Ocho proyectos del CNIO reciben un total de 2,5 millones de euros de la AECC https://www.cnio.es/noticias/ocho-proyectos-del-cnio-reciben-un-total-de-25-millones-de-euros-de-la-aecc/ Thu, 22 Feb 2024 16:23:20 +0000 https://www.cnio.es/?p=725450 Ocho de las ayudas en investigación concedidas por la sede en Madrid de la Asociación Española contra el Cáncer (AECC) han recaído en investigadores e investigadoras del CNIO, por un importe que supera los 2,5 millones de euros. Son proyectos para avanzar en la personalización de las inmunoterapias para cáncer de mama triple negativo y […]

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Ocho de las ayudas en investigación concedidas por la sede en Madrid de la Asociación Española contra el Cáncer (AECC) han recaído en investigadores e investigadoras del CNIO, por un importe que supera los 2,5 millones de euros.

Son proyectos para avanzar en la personalización de las inmunoterapias para cáncer de mama triple negativo y tumores epiteliales, comprender mejor las metástasis cerebrales y reducir su impacto neurológico en los pacientes, y profundizar en la relación entre los mecanismos genéticos y celulares y el cáncer. También para buscar nuevas posibilidades de tratamiento para el melanoma, y descifrar la relación de ciertas alergias con el cáncer de páncreas.

Todas las propuestas han sido evaluadas por expertos y expertas externos y la adjudicación posterior ha estado a cargo del Patronato de la Fundación Científica AECC, el cual cuenta con especialistas de reconocido prestigio en cáncer, tanto en el ámbito investigador como médico .

Los investigadores e investigadoras del CNIO seleccionados son:

Manuel Valiente (Grupo de Metástasis Cerebral). Destinada al proyecto RENACER –coordinado por Valiente–, una red nacional de hospitales y centros de investigación unidos contra la metástasis cerebral.

Luis Álvarez-Vallina (Unidad de Investigación Clínica en Inmunoterapia del Cáncer H12O-CNIO). Desarrollar inmunoterapias personalizadas para el tratamiento de tumores del epitelio –el conjunto de capas de células que recubren tanto el exterior del cuerpo, como los órganos huecos y los conductos y glándulas–.

Miguel A. Quintela (Unidad de Investigación Clínica de Cáncer de Mama). Buscar indicadores para poder predecir qué pacientes de cáncer de mama triple negativo se podrán beneficiar de la inmunoterapia, para así ayudar a seleccionar el tratamiento más efectivo.

María Ibarra (Grupo de Complejos Macromoleculares en la Respuesta a Daños en el ADN). Estudiar la maquinaria que regula el acceso a la información genética, y su relevancia en el cáncer.

Mariam Al-Masmudi (Grupo de Metástasis Cerebral). Esclarecerá cómo las metástasis cerebrales interactúan con los circuitos neuronales para entender el origen de los trastornos neurocognitivos en pacientes.

Ivo Hernández (Grupo de Inestabilidad Genómica). Estudiar el papel de los mecanismos de reciclaje celular en el desarrollo y prevención del cáncer.

Teresa Martí (Grupo de Melanoma). Buscar un nuevo talón de Aquiles para el tratamiento del melanoma y la metástasis.

Jiangchuan He (Grupo de Epidemiología Genética y Molecular). Investigar el efecto protector que parece tener la alergia asmática sobre el riesgo de desarrollar cáncer de páncreas.

La AECC concedió el año pasado 233 ayudas de investigación, por un total de 29,4 millones de euros. 60 de estas ayudas se desarrollan en la Comunidad de Madrid. El principal criterio para elegir los proyectos, indica la AECC, es la probabilidad de que contribuyan a prolongar la supervivencia media de los y las pacientes de cáncer hasta situarla en un 70% para 2030. Se ha valorado por tanto especialmente el que los resultados de la investigación puedan ser trasladados lo antes posible a la práctica clínica.

Actualmente la supervivencia a cinco años desde el diagnóstico se sitúa en España en el 55,3% en los hombres y de 61,7% en las mujeres, según el último informe anual de la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM).

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La molécula en que se basa una posible nueva terapia contra melanoma también es clave en enfermedades autoinmunes https://www.cnio.es/noticias/la-molecula-en-que-se-basa-una-posible-nueva-terapia-contra-melanoma-tambien-es-clave-en-enfermedades-autoinmunes/ Thu, 22 Feb 2024 13:06:15 +0000 https://www.cnio.es/?p=724700 Hace tres años, en 2021, el Grupo de Microambiente y Metástasis del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) descubrió el que podría llegar a ser uno de los primeros tratamientos contra la metástasis de melanoma en sus etapas iniciales. Los investigadores, liderados por Héctor Peinado, encontraron una de las principales moléculas responsables de preparar el […]

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Hace tres años, en 2021, el Grupo de Microambiente y Metástasis del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) descubrió el que podría llegar a ser uno de los primeros tratamientos contra la metástasis de melanoma en sus etapas iniciales. Los investigadores, liderados por Héctor Peinado, encontraron una de las principales moléculas responsables de preparar el terreno en la parte del organismo donde se reproducirá el tumor, y comprobaron, en modelos animales, que bloqueándola se reducen las metástasis.

La molécula en cuestión se llama NGFR. En estos años han comprobado la efectividad del compuesto que impide su acción, y también que no es tóxico. Ahora preparan “una publicación que presenta los resultados de su uso en combinación con inmunoterapia para tratar el melanoma”, dice Peinado.

NGFR podría servir además como biomarcador de metástasis temprana de melanoma, lo que permitiría anticiparse al avance de la enfermedad.

Pero, mientras la investigación avanza en ese sentido, el grupo del CNIO ha querido entender también qué hace la molécula NGFR en el organismo sano, cuando no hay cáncer. Así acaban de descubrir que NGFR también es clave para que el cuerpo desarrolle una respuesta inmunitaria efectiva, y que puede ser una diana importante para el control de enfermedades autoinmunes.

Acaban de publicarlo en la revista Cell Reports, en un artículo con Alberto Hernández como primer autor.

Centro germinal con estructura aberrante por la falta de NGFR. Los linfocitos B en proceso de maduración se muestran en verde y las células que generan la estructura, en rojo./Alberto Hernández. CNIO
Centro germinal con estructura aberrante por la falta de NGFR. Los linfocitos B en proceso de maduración se muestran en verde y las células que generan la estructura, en rojo. / Alberto Hernández. CNIO

Sin NGFR las células de defensa no se ‘entrenan’ bien

“Mientras desarrollábamos una terapia contra la metástasis observamos que al bloquear NGFR los ganglios linfáticos estaban hipertrofiados, y decidimos estudiar el fenómeno”, explica Peinado.

Los ganglios linfáticos son una parte esencial del sistema inmunitario, el lugar principal donde las células de defensa, los linfocitos (glóbulos blancos) se exponen a moléculas de agentes infecciosos para aprender a reconocerlos. El estudio que ahora se publica muestra que NGFR tiene un papel importante en este proceso.

“Los linfocitos B son como soldados que disparan anticuerpos y nos ayudan a defendernos de patógenos e infecciones. Pero para ser efectivos, los linfocitos tienen que entrenarse y ser seleccionados en unas estructuras específicas de los nódulos linfáticos llamadas centros germinales. Cuando falta NGFR estas estructuras son claramente anormales y los linfocitos no maduran correctamente. Como consecuencia, en lugar de atacar a los patógenos los linfocitos acaban disparando contra el propio organismo”, comenta Hernández.

NGFR modula la respuesta defensiva del cuerpo

Los investigadores del CNIO generaron ratones que no tienen NGFR. Estos animales desarrollan defensas dirigidas contra el propio organismo sano, algo que ocurre en enfermedades autoinmunes, como el lupus y la enfermedad de Crohn.

“Esto nos dice que NGFR regula la efectividad de la respuesta inmunitaria”, explica Peinado. “Al eliminar NGFR el animal tiene una respuesta menos efectiva y por eso se desarrolla esta autoinmunidad”.

El trabajo contribuye a entender el papel de esta molécula como moduladora de la respuesta inmunitaria, y abre una conexión de NGFR con las enfermedades autoinmunes. También es “un paso más en la comprensión de la relación entre sistema inmunitario y el cáncer”, señala Peinado.

La respuesta inmunitaria tiene que ver con la capacidad de vencer el tumor. El objetivo aquí es “desarrollar nuevas terapias que modulen los niveles de NGFR para desarrollar una respuesta anti-tumoral efectiva y reducir el desarrollo de enfermedades autoinmunes”.

Los investigadores creen que logrando el balance perfecto, la estrategia de bloqueo de NGFR será más efectiva y permitirá el desarrollo de nuevas terapias.

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La urgencia por evitar una sexta extinción masiva inspira ‘End (dos prólogos)’, la película de Dora García para CNIO Arte 2024 https://www.cnio.es/noticias/la-urgencia-por-evitar-una-sexta-extincion-masiva-inspira-end-dos-prologos-la-pelicula-de-dora-garcia-para-cnio-arte-2024/ Tue, 20 Feb 2024 15:32:56 +0000 https://www.cnio.es/?p=724884 La catástrofe climática, la memoria humana y la voz femenina se entretejen en END (dos prólogos), la película realizada para CNIO Arte 2024 por la artista Dora García, Premio Nacional de Artes Plásticas 2021, en colaboración con David Nogués-Bravo, macroecólogo del Globe Institute de Copenhague. La obra se ha presentado hoy en Centro Nacional de […]

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La catástrofe climática, la memoria humana y la voz femenina se entretejen en END (dos prólogos), la película realizada para CNIO Arte 2024 por la artista Dora García, Premio Nacional de Artes Plásticas 2021, en colaboración con David Nogués-Bravo, macroecólogo del Globe Institute de Copenhague. La obra se ha presentado hoy en Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO).

Dora García (izquierda), Maria A. Blasco y David Nogués-Bravo. / Laura M. Lombardía. CNIO.
Dora García (izquierda), Maria A. Blasco y David Nogués-Bravo. / Laura M. Lombardía. CNIO.

CNIO Arte es la iniciativa del CNIO, con el apoyo de la Fundación Banco Santander, que promueve el diálogo entre artistas y científicos/as como forma de transmitir la importancia de la ciencia a la sociedad. 

Esta séptima edición de CNIO Arte se ha centrado en el cambio climático. Sus protagonistas viajaron a un escenario en el que las consecuencias de este fenómeno global se dejan sentir a un ritmo mayor que en el resto del planeta: el Ártico. A partir de su estancia el pasado agosto en el archipiélago de Svalbard (Noruega), Dora García creó la pieza audiovisual END (dos prólogos).

“El cambio climático es hoy uno de los grandes problemas para la humanidad”, dijo Maria A. Blasco. “Contemplar la obra me hizo pensar que el mensaje de la ciencia respecto al cambio climático es muy claro, transparente; el del arte en cambio es más personal y sujeto a la interpretación, pero igualmente necesario”.

Fragmento de END (dos prólogos)

El paisaje ártico y James Joyce

End (dos prólogos) arranca con reflexiones de Nogués-Bravo sobre la realidad ecológica del planeta con, de fondo, el entorno natural de Svalbard: “Los científicos tenemos hoy los datos, métodos y herramientas para saber qué va a pasar en el futuro y cómo podemos evitar la pérdida de biodiversidad biológica. Si no hacemos caso estamos en camino hacia la sexta extinción masiva”.

Sin embargo, afirma Nogués-Bravo, “el deshielo del Ártico aún no es irreversible, y entrar en pánico desde luego no nos sirve para nada”.

Ya hay estimaciones del coste de la pérdida de biodiversidad “que equivale al doble del PIB español anual” y nos urge a asumir que “una naturaleza sana es una naturaleza que ahorra dinero”.

Dora García frente a su obra, en el CNIO. / Laura M. Lombardía. CNIO.

Pérdida de belleza

La obra combina imágenes de naturaleza polar con escenas de la coreógrafa y performer noruega Mette Edvardse mientras memoriza el críptico texto de James Joyce Finnegans Wake (1939).

En el debate posterior al pase de la obra, moderado por el conservador de CNIO Arte Juan de Nieves, Blasco habló de su propia toma de conciencia de las implicaciones de la actual emergencia ambiental: “me di cuenta de que el cambio climático no va a afectar solo a lo que parece obvio, sino que va a suponer una pérdida de belleza, de la posibilidad de encontrar ciertos fármacos contra el cáncer […]. Me pareció de una importancia tal, que CNIO Arte 2024 debía dedicarse a este tema”.

Nogués-Bravo, por su parte, explicó que los macroecólogos “intentamos tener una visión global de la diversidad de la vida, entendiendo que el planeta es un sistema conectado […]. Hace 30 años observamos que incluso los renos en el Ártico estaban respondiendo a la corriente oceánica ecuatorial de El Niño”.

Dora García and David Nogués-Bravo in front of the film 'END (Two prologues)'. / Laura M. Lombardía. CNIO.
Dora García and David Nogués-Bravo in front of the film ‘END (Two prologues)’. / Laura M. Lombardía. CNIO.

Entender las implicaciones del cambio climático

Dora García recurrió al trabajo de Mette Edvardse con la obra de Joyce al pensar “en la enormidad de la tarea que supone prepararse para el cambio climático. Sólo me podía acercar a ella con prólogos infinitos, para entender todas las implicaciones que tiene”.

Finnegans Wake acaba en medio de una frase cuyo final es el principio, y trata de la muerte del personaje femenino y ese personaje es el río, el agua, el mar, la desembocadura, como las que rodamos en Svalbard. Era una manera de ligar la idea del fin del mundo con el final de una vida humana y con la idea de la memoria”.

Stand propio en ARCO

END (dos prólogos) quedará expuesta en el CNIO hasta la próxima edición de la feria de Arte Contemporáneo ARCO del 6 al 10 de marzo, donde el CNIO contará un año más con stand expositivo propio (9B29).

Simposio en el museo Thyssen

En consonancia con CNIO Arte 2024, el próximo miércoles 21 de febrero se celebrará el V Simposio de Arte y Ciencia, titulado El arte, la ciencia y la ecología ante el cambio climático, en el Museo Thyssen-Bornemisza. Intervendrán Carlos Jiménez, profesor emérito de Estética de la Universidad Europea de Madrid, historiador y crítico de arte; Esther Pizarro, artista multidisciplinar, investigadora y catedrática de la Universidad Europea de Madrid; Anna Traveset, bióloga e investigadora del CSIC; Jaime Vindel, historiador del arte y la cultura e investigador del CSIC; y los protagonistas de CNIO Arte 2024, Dora García, y David Nogués-Bravo.

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