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Programas regionales de la Comunidad de Madrid

Programas regionales de la Comunidad de Madrid

Programas de Actividades de I+D de grupos de la Comunidad de Madrid. Biomedicina 2010

  • Titulo: Programa CEL-DD-CM: Linajes y competición celular en el desarrollo y la enfermedad
  • Referencia: S2010/BMD-2315
  • Investigador Principal: Real Arribas, Francisco
  • Resumen

    En las últimas décadas se han descrito muchos de los mecanismos que controlan el desarrollo embrionario. La comparación evolutiva de esos mecanismos ha conducido al sorprendente descubrimiento de que están altamente conservados y de que hay módulos genéticos comunes encargados de procesos de desarrollo similares en diferentes grupos animales. Sin embargo, aún estamos lejos de entender como estos módulos permiten la asociación de células para componer tejidos y órganos. En otras palabras, tenemos un escaso entendimiento de la biología celular del desarrollo, que organiza las células diferenciadas y los tejidos en órganos completos con una forma y una función definitivas. En este contexto, una importante y poco explorada cuestión es si los mecanismos del desarrollo pueden ayudar a mantener la homeostasis de los órganos adultos y cuál puede ser su relación con la enfermedad. En muchos casos se ha mostrado como alteraciones o reactivación de las señales de desarrollo en los adultos conducen a estados patológicos. Un ejemplo paradigmático es el de la formación de tumores, que muestra cuanto puede ayudar el entendimiento del desarrollo embrionario a descubrir las bases de la enfermedad humana. El desarrollo tumoral implica cambios en el destino de las células de los tejidos adultos que preceden –y posbilemente contribuyen atransformaciones neoplásicas.
    En CelDD-CM pretendemos abordar esos asuntos analizando las bases celulares del desarrollo, tanto en el embrión como en su relación con el crecimiento celular anormal, y explorar las bases del desarrollo de enfermedades humanas tanto a nivel celular como genético. El equipo CelDD-CM se compone de cinco grupos de investigación que trabajan con distintos modelos, desde invertebrados (Drosophila melanogaster) a humanos incluyendo organismos modelo vertebrados (especialmente ratón y pez cebra) así como cultivos celulares (de líneas de células madre y células humanas). El consorcio tiene una amplia experiencia estudiando los mecanismos del desarrollo en tejidos con patología. El mecanismo central de esta propuesta es el del papel que la competición celular tiene en la composición celular de los tejidos y órganos en el desarrollo tanto normal como en situaciones de enfermedad. Se obtendrán resultados preliminares de su papel en funciones específicas de los tejidos durante situaciones inflamatorias, neoplásicas y de envejecimiento.
    El mayor logro que se pretende con el consorcio CelDD es adquirir un mejor entendimiento de los mecanismos que subyacen a la organización de los tejidos en el desarrollo y como se emplean en la homeostasis de los mismos. Más allá incluso, esperamos contribuir a un mejor entendimiento de cómo las vías y mecanismos de desarrollo son reactivados en la formación de tumores y la enfermedad humana.

  • Fecha Inicio: 01/01/2012
  • Fecha Fin: 30/04/2016
  • Presupuesto Otorgado: 110.975,00 €
  • Fuente de Financiación: Este proyecto está cofinanciado con Fondos Estructuralesde la Unión Europea

Programas de Actividades de I+D de grupos de la Comunidad de Madrid. Biomedicina 2011

  • Titulo: Programa ReCaRe-CM: Reprogramación en Cáncer y Regeneración
  • Referencia: S2010/BMD-2303
  • Investigador Principal: Serrano Marugán, Manuel; Blasco MArhuenda, Mª Antonia
  • Resumen

    El proyecto ReCaRe pretende desarrollar la tecnología y el uso de células madre embrionarias y se realizará en estrecha colaboración con el consorcio CELLCAM, que por su parte está dedicado al estudio de células madre “somáticas”. Por lo tanto, ambos consorcios son complementarios y se desarrollarán de forma estrechamente coordinada.
    La reprogramación de células diferenciadas a células pluripotentes constituye uno de los descubrimientos más revolucionarios de los últimos años. Esta tecnología ofrece la esperanza de facilitar la regeneración de tejidos y al mismo tiempo esclarecer ciertos aspectos sobre el desarrollo tumoral. Este consorcio abordará tres aspectos de la reprogramación: mecanismos , regeneración , y cáncer .
    Un objetivo esencial del proyecto es la generación de ratones modificados genéticamente para desarrollar de manera competitiva los objetivos antes mencionados. El modelo experimental principal del proyecto es el "ratón reprogramable”, ya desarrollado por los socios de este consorcio. Estos ratones contienen en todas sus células una construcción que permite la expresión de forma inducible de los cuatro factores de reprogramación originalmente descritos por Yamanaka. Tras el tratamiento con doxiciclina, las células obtenidas de estos ratones son capaces de reprogramarse de manera rápida y sincronizada. El segundo fin del consorcio es contribuir a la comprensión de los mecanismos moleculares de la reprogramación celular. Para ello, nos centraremos en algunas de las áreas de especialización de los grupos del consorcio, como la dinámica de los telómeros y las transiciones epitelio-mesénquima (EMT, o su proceso inverso MET) durante la reprogramación. Nos proponemos inducir la reprogramación celular in vivo y analizar su impacto sobre la regeneración de tejidos y en el desarrollo y progresión tumoral.
    Para ello, usaremos el ratón reprogramable con diferentes combinaciones de inductores genéticos (ubicuos o restringidos a un tejido). En ausencia del microambiente apropiado, anticipamos que la activación de los factores de Yamanaka produce una reprogramación parcial, pero capaz de amplificar los nichos somáticos de células madre o los progenitores derivados de ellas, potenciándose así la regeneración de tejidos. En relación al cáncer, una reprogramación parcial podría borrar la configuración epigenética asociada al desarrollo tumoral y revertir el tumor o, por el contrario, podría exacerbar las características “stem” del tumor y malignizarlo.
    Ambos escenarios podrían tener lugar en función del tipo y el estadio del tumor. Estos estudios se complementarán con el análisis de tumores humanos con características “stem”, en particular, carcinosarcomas y carcinomas de mama.

  • Fecha Inicio: 01/01/2012
  • Fecha Fin: 30/04/2016
  • Presupuesto Otorgado: 397.440,00 €
  • Fuente de Financiación: Este proyecto está cofinanciado con Fondos Estructuralesde la Unión Europea

Programas de Actividades de I+D de grupos de la Comunidad de Madrid. Biomedicina 2012

  • Titulo: Programa CS Interactomics-CM: PROFUN II, Interactomica del Centrosoma
  • Referencia: S2010/BMD-2305
  • Investigador Principal: Montoya Blanco, Guillermo
  • Resumen

    El Programa tiene como objetivo el estudio de la interactómica del centrosoma, un organulo celular clave en el proceso de organización de la estructura celular. En este proyecto, varios grupos multidisciplinares de investigacion de la Comunidad de Madrid están uniendo sus conocimientos y esfuerzos para proporcionar un impulso cualitativo al conocimientos del centrosoma, que es una pieza fundamental para la comprensión de la célula. Este proyecto propone una serie de actividades científicas conjuntas por grupos del a Comunidad de Madrid con experiencia en biología celular, proteómica, bioinformática y biología estructural con el objetivo de obtener resultados relevantes en el área de la Biomedicina.
    Nuestra intención es establecer en la Comunidad de Madrid una Plataforma auténtica de Análisis Funcional Integrado, con procedimientos bien definidos, que permitan la comprensión de los procesos biológicos complejos. Esta plataforma podría, en un futuro próximo, aunar otros proyectos y otras iniciativas en el marco de la ciencia, la industria y la sociedad en la Comunidad de Madrid. La creación de la Plataforma mencionada es el principal objetivo estratégico, mientras que el plan de trabajo, sin embargo, será desarrollado en base a los distintos sistemas biológicos específicos.

  • Fecha Inicio: 01/01/2012
  • Fecha Fin: 30/04/2016
  • Presupuesto Otorgado: 100.863,44 €
  • Fuente de Financiación: Este proyecto está cofinanciado con Fondos Estructuralesde la Unión Europea

Programas de Actividades de I+D de grupos de la Comunidad de Madrid. Biomedicina 2013

  • Titulo: Programa ANGIOBODIES 2.0-CM: Desarrollo de anticuerpos recombinantes para uso terapéutico y diagnóstico en angiogénesis patológica y para la identificación de nuevos marcadores angiogénicos
  • Referencia: S2010/BMD-2312
  • Investigador Principal: Martínez, Jorge Luis
  • Resumen

    El programa Angiobodies 2.0 se encuadra dentro de las aplicaciones biomédicas de la biotecnología, específicamente en la selección e ingeniería de anticuerpos recombinantes (rAbs) con potencial terapéutico y diagnóstico frente a patologías humanas relacionadas con la angiogénesis. Angiobodies 2.0 se enfoca hacia la aplicación de las tecnologías de rAbs desarrolladas en proyectos anteriores; en concreto, el formato trivalente de rAbs (Trimerbodies), los nuevos sistemas de bacterial display de rAbs en E. coli, los vectores lentivirales para expresión de rAbs en endotelio, y los sistemas de expresión de IgG humanas completas en cultivo celular in vitro. Igualmente, Angiobodies 2.0 parte de rAbs candidatos seleccionados frente a dianas moleculares implicadas en angiogénesis (p. ej. Ephrina B2, p32/gC1qR, Calcineruina) durante el programa anterior y se busca su validación en modelos in vitro e in vivo así como su ingeniería para la mejora de su potencial en terapia y en diagnóstico molecular in vivo. Por último, Angiobodies 2.0 presenta
    como nuevo objetivo la identificación de nuevas dianas moleculares “accesibles” y “específicas” de la angiogénesis patológica tumoral e inflamatoria mediante la selección de rAbs frente a la vasculatura angiogénica patológica empleando tecnologías, genotecas de rAbs y modelos animales in vivo disponibles también dentro del programa. Dentro de la presente convocatoria de Biomedicina, el programa Angiobodies se adecua al área prioritaria “Agentes y vectores terapéuticos”. Además, dado el potencial de los rAbs como
    herramientas de diagnóstico, el proyecto se adecúa también al área prioritaria de “Diagnóstico molecular”.

  • Fecha Inicio: 01/01/2012
  • Fecha Fin: 30/04/2016
  • Presupuesto Otorgado: 98.210,00 €
  • Fuente de Financiación: Este proyecto está cofinanciado con Fondos Estructuralesde la Unión Europea

Programas de Actividades de I+D de grupos de la Comunidad de Madrid. Biomedicina 2014

  • Titulo: Programa TIRONET-CM: Fisiopatología tiroidea: mecanismos implicados en cáncer, Autoinmunidad y mecanismo de acción de hormonas tiroideas
  • Referencia: S2010/BMD-2328
  • Investigador Principal: Robledo B., Mercedes
  • Resumen

    Las enfermedades tiroideas suponen un importante problema sanitario y presentan una alta incidencia en nuestra población. Por ello el objetivo nuestro proyecto fue tratar de avanzar en mejorar el conocimiento sobre las más prevalentes patologías tiroideas de nuestra sociedad como son los procesos autoinmunes y el cáncer. La idea que prevalecía era identificar nuevos genes, microRNAs y mecanismos implicados en patofisiología tiroidea. Como explicamos a continuación los resultados obtenidos, que han quedado reflejados en diversas publicaciones científicas han sido de gran interés.
    Hemos definidos nuevos mecanismos que participan en la tumorogénesis tiroidea, demostrando que el factor transformante TGFb induce resistencia al tratamiento con radioyodo en los tumores tiroideos y a la vez promueve migración e invasión celular y consecuentemente Transición Epitelio Mesénquima. Hemos definido el miRNoma de tumores tiroideos (papilares y foliculares) y hemos identificado conjuntos de microRNAs que podrían definir ambos tipos tumorales. Además hemos caracterizado lo genes diana de los principales microRNAs. Entre ellos se encuentran el gen del factor de transcripción PAX8 y su gen diana NIS. Estos datos nos hacen concluir que la sobre expresión de ciertos microRNAs impiden el tratamiento con radioyodo en el carcinoma avanzado de tiroides. También mediante secuenciación de genoma completo se ha identificado el gen del factor de transcripción FOXE1 como gen de susceptibilidad en cáncer de tiroides.
    Dado que los receptores de las hormonas tiroideas tienen por sí mismos actividad como supresores tumorales, también hemos demostrado que estos receptores reprimen la señalización por TGFb, inducen la expresión de ciertos microRNAs que inhiben la proliferación y migración de la célula tumoral, inducen senescencia celular que actúa como una primera barrera contra la transformación y progresión tumoral y aumentan la expresión del corepresor NCoR que media una parte importante de los efectos antitumorales y antimetastáticos de estos receptores. También hemos demostrado que los receptores de hormonas tiroideas regulan la proliferación epidérmica, regeneración de la piel y el crecimiento del pelo modulando la movilización de las células madre de los folículos y que dichos receptores juegan un papel muy importante en la regulación de la respuesta inmune a través de la regulación de la actividad del factor de transcripción STAT3 que es clave en las respuestas inflamatoria e inmunitarias.
    Con respecto a nuestros estudios de las enfermedades tiroideas autoinmunes (ETAI) se ha demostrado que las variaciones en el número y fenotipo de las células dendríticas implican una disfunción de esta población celular. También se ha concluido que diferentes poblaciones de células Treg son disfuncionales en los pacientes con ETAI y que esta alteración podría tener gran relevancia en el desarrollo y autoperpetuación de la enfermedad. Finalmente hemos demostrado la participación de microvesículas en la comunicación
    intracelular, en donde actuarían como portadoras de miRNAs.
    Todos estos objetivos se han logrado gracias al enfoque multidisciplinar de los 4 grupos que componen en equipo de este proyecto TIRONET

  • Fecha Inicio: 01/01/2012
  • Fecha Fin: 30/04/2016
  • Presupuesto Otorgado: 126.250,28 €
  • Fuente de Financiación: Este proyecto está cofinanciado con Fondos Estructuralesde la Unión Europea

Programas de Actividades de I+D de grupos de la Comunidad de Madrid. Biomedicina 2015

  • Titulo: Programa NANODENDMED-CM: Nanosistemas dendríticos como agentes y vectores terapéuticos en distintas aplicaciones biomédicas
  • Referencia: S2010/BMD-2351
  • Investigador Principal: Soengas, Maria Soledad
  • Resumen

    Una de las mayores complicaciones en terapia dirigida tanto en el campo de la oncología como en patologías virales o bacterianas, es la dificultad de una vectorización efectiva que permita atacar las células de interés sin inducir efectos secundarios nocivos. La nanotecnología combinada con química médica ofrece la posibilidad teórica de la generación “a la carta” de nanopartículas capaces de ser funcionalizadas para reconocer estructuras específicas en sus células diana (por ejemplo, células tumorales o infectadas con patógenos). Sin embargo, la implementación clínica de estas tecnologías ha estado limitada fundamentalmente por problemas de estabilidad, toxicidad y falta de actividad tras administración sistémica in vivo.
    Como resultado de más de una década de investigación, nuestro equipo ha sintetizado una nueva clase de agentes nanoscópicos basados en estructuras dendríticas de tipo carbosilano. Estas estructuras han sido ya analizadas como agentes empaquetadores de material genético (tanto DNA como RNA) y han demostrado eficacia terapéutica en el control del virus del SIDA (VIH), una enfermedad de relevancia mundial, que sigue afectando a mas de 33 millones de individuos. Además, y reflejando la versatilidad de estos nanodendrímeros, hemos demostrado que son capaces de vectorizar agentes inductores de respuestas inmunes capaces de favorecer la eficacia de antibióticos. Sorprendentemente, hemos demostrado también que dendrímeros de naturaleza carbosilano permiten también mimetizar respuestas antivirales de tal intensidad que provocan el bloqueo de células del melanoma metastásico, la forma más agresiva y letal del cáncer de piel.
    Con el objetivo principal de explotar esta información básica y trasladarla a un análisis biomédico y farmacológico de interés clínico, se ha constituido el Consorcio multidisciplinar denominado NANODENDMED

  • Fecha Inicio: 01/01/2012
  • Fecha Fin: 30/04/2016
  • Presupuesto Otorgado: 159.576,98 €
  • Fuente de Financiación: Este proyecto está cofinanciado con Fondos Estructuralesde la Unión Europea

Programas de Actividades de I+D de grupos de la Comunidad de Madrid. Biomedicina 2016

  • Titulo: Programa VISIONANIMAL-CM: Modelos animales para el estudio de enfermedades de la visión
  • Referencia: S2010/BMD-2439
  • Investigador Principal: González Neira, Anna
  • Resumen

    Los problemas de visión son altamente discapacitantes y afectan a toda la sociedad. Poco sabemos todavía sobre patologías oculares que alteran significativamente la calidad de vida de quienes las padecen o presentan. Este Proyecto pretende aprovechar diferentes ratones modificados genéticamente que ya han sido generados y parcialmente analizados para precisamente ampliar nuestro conocimiento de algunas de las enfermedades de la visión. El estudio detallado de estos modelos animales, alguno de los cuales está todavía en proceso de generarse, permitirá conocer mejor tanto su etiología como los mecanismos celulares y moleculares subyacentes, que serán clave para el diseño y desarrollo de estrategias terapéuticas paliativas o curativas.

  • Fecha Inicio: 01/01/2012
  • Fecha Fin: 30/04/2016
  • Presupuesto Otorgado: 48.300,00 €
  • Fuente de Financiación: Este proyecto está cofinanciado con Fondos Estructuralesde la Unión Europea

Programas de Actividades de I+D de grupos de la Comunidad de Madrid. Biomedicina 2017

  • Titulo: Programa BIPEDD2-CM: Plataforma integrada de bioinformática para el descubrimiento de nuevos fármacos basado en la estructura del receptor
  • Referencia: S2010/BMD-2457
  • Investigador Principal: Campos Olivas, Ramón; Lietha, Daniel; Gervasio, Francesco Luigi
  • Resumen

    BIPEDD2 es un Programa de investigación cuyo objetivo fundamental es el abordaje y la resolución de los problemas inherentes a la identificación de moléculas bioactivas, la optimización de prototipos mediante técnicas bioinformáticas de cribado virtual y el diseño de ligandos basado en la estructura del receptor. BIPEDD2 aglutina a un equipo pluridisciplinar de expertos internacionales en biología estructural, química farmacéutica, química computacional y bioinformática, y tiene su origen en la plataforma bioinformática de descubrimiento de fármacos BIPEDD desarrollada en la CAM mediante la ayuda concedida en 2006.
    La plataforma se aplica en áreas de gran relevancia terapéutica, como son (i) infecciones producidas por bacterias, virus y parásitos protozoos, (ii) enfermedades neurodegenerativas y (iii) procesos cancerosos. De este modo, el proyecto aúna y vertebra los intereses comunes de una serie de grupos multidisciplinares con el objetivo de cubrir las etapas preclínicas de (i) caracterizar estructuralmente nuevas dianas, (ii) identificar posibles ligandos a partir de quimiotecas reales y virtuales, (iii) caracterizar la interacción ligando-receptor mediante técnicas biofísicas y/o funcionales, y (iv) valorar biológicamente los posibles candidatos.
    Además del aspecto puramente científico, la práctica totalidad de los componentes del equipo mantienen una participación activa en distintos programa de formación de proyección nacional e internacional que se plantea ampliar mediante la celebración de talleres y cursos específicos. Es de esperar, por tanto, que el conjunto de actividades planteadas en BIPEDD2 tenga un efecto dinamizador de la actividad empresarial de la CAM en el área de la Biotecnología y la investigación farmacéutica básica. Finalmente, merece la pena destacar que dos de las principales empresas dedicadas al descubrimiento y desarrollo de nuevos fármacos radicadas en la CAM (PharmaMar y Noscira) ya han mostrado su interés, y de hecho participarán activamente, en el programa BIPEDD2, así como una empresa biotecnológica de reciente creación, SmartLigs, basada en la filosofía computacional desarrollada en BIPEDD.

  • Fecha Inicio: 01/01/2012
  • Fecha Fin: 30/04/2016
  • Presupuesto Otorgado: 204.039,61 €
  • Fuente de Financiación: Este proyecto está cofinanciado con Fondos Estructuralesde la Unión Europea

Programas de Actividades de I+D de grupos de la Comunidad de Madrid. Biomedicina 2018

  • Titulo: Programa OncoCycle-CM: El ciclo celular y los microRNAs en la autorenovación y diferenciación de células progenitoras
  • Referencia: S2010/BMD-2470
  • Investigador Principal: Malumbres Martínez, Marcos; Barbacid Montalbán, Mariano
  • Resumen

    La proliferación celular es un proceso esencial que determina la homeostasis de los órganos multicelulares y la propagación de los organismos unicelulares. Durante los últimos años el conocimiento de los mecanismos moleculares implicados en este proceso ha crecido dramáticamente, lo cual ha permitido obtener una amplia visión de los eventos celulares subyacentes. Este conocimiento se ha adquirido en paralelo a la identificación de alteraciones moleculares en reguladores esenciales como responsables de numerosas patologías. Entre ellas existe una serie significativa de alteraciones genéticas que afectan a las rutas de señalización mitogénicas y antimitogénicas, el control de la diferenciación celular y la apoptosis, que conducen a la transformación oncogénica. En este sentido, la desregulación del ciclo celular es una característica universal de los cánceres humanos que resulta en un aumento de la capacidad proliferativa de las células tumorales.
    Esto ha generado grandes esfuerzos por parte de muchas compañías farmacéuticas para desarrollar inhibidores específicos del ciclo celular que puedan ser usados en el tratamiento clínico del cáncer. Aunque muchos de estos reguladores han sido identificados usando aproximaciones bioquímicas y celulares, nuestro conocimiento sobre su papel en la fisiología normal sigue siendo insuficiente y en muchos casos no han sido validados in vivo. Los miembros del consorcio OncoCycle estamos interesados en estudiar los mecanismos moleculares que controlan la progresión a través de las diferentes fases del ciclo celular in vivo y en analizar la relevancia de estos eventos en la tumorigénesis. En el Programa OncoCycle nos hemos propuesto un programa conjunto destinado a comprender cómo las progenitoras o células madre están reguladas por la maquinaria del ciclo celular y los microRNAs. Estos estudios han incluido el análisis del control de la autorenovación por parte de los reguladores del ciclo celular y los microRNAs, y cómo este mecanismo de regulación afecta el desarrollo del tumor. Asimismo, estamos especialmente interesados en conocer las conexiones reguladoras existentes entre los miRNAs y los reguladores del ciclo celular. Estos estudios se basan en aproximaciones genómicas y proteómicas y en la generación y caracterización de varios modelos de ratón diseñado que mimetizan el cáncer humano. En particular, nos hemos centrado en aquellas moléculas del ciclo celular cuyas alteraciones pueden definir dianas específicas de interés clínico: quinasas tales como las Cdks, Aurora, Polo, los complejos transcripcionales mediados por las familias Rb y Polycomb, los complejos proteolíticos (APC/C), etc. También hemos identificado varias microRNAs cuya función controla la progresión del ciclo celular a distintos niveles. Nuestro objetivo común en este programa de investigación (OncoCycle) ha sido establecer las bases técnicas y científicas para un esfuerzo coordinado de investigación en el que se analice la regulación de la autorenovación y la diferenciación de las células progenitoras la participación en estos eventos de los reguladores del ciclo celular y los microRNAs. El consorcio está formado por cinco grupos de investigación con experiencia en el análisis del ciclo celular y los microRNAs y seis grupos asociados con
    experiencia adicional en genómica, proteómica, epigenética y células progenitoras. Nuestro esfuerzo se dirige también a la validación del valor terapéutico de algunas de estas moléculas y su uso como herramientas preclínicas o terapéuticas, con una clara vocación translacional de conexión de datos moleculares y las propuestas de aplicaciones clínicas.

  • Fecha Inicio: 01/01/2012
  • Fecha Fin: 30/04/2016
  • Presupuesto Otorgado: 333.500,00 €
  • Fuente de Financiación: Este proyecto está cofinanciado con Fondos Estructuralesde la Unión Europea