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Publicaciones CNIO, Año 2013

Cell

Un estudio en 'Cell', con participación del CNIO, describe un nuevo mecanismo que contribuye a la evolución del cáncer

Madrid, 31 de enero, 2013

El trabajo, en el que han participado el investigador del CNIO Óscar Fernández‐Capetillo, muestra la existencia de nuevas zonas frágiles del genoma responsables de las alteraciones cromosómicas en tumores

Este nuevo mecanismo explica hasta el 50% de las anomalías asociadas a algunos tipos de leucemia

El cáncer surge de la acumulación de mutaciones y cambios estructurales en los cromosomas, que en algunos casos dan lugar a combinaciones que favorecen el crecimiento y/o la expansión de la enfermedad. En este contexto, los cromosomas tienden a perder o duplicar regiones enteras, aunque los mecanismos que inician estas anomalías cromosómicas no son del todo conocidos.

Un estudio publicado esta semana por la revista Cell, y que ha contado con la participación del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), muestra un nuevo mecanismo que explica cómo podrían originarse estos cambios en los cromosomas de las células tumorales.

El trabajo, liderado por el grupo de André Nussenzweig del Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos, y en el que ha participado el grupo de Oscar Fernández-Capetillo del CNIO, muestra que las colisiones entre las maquinarias encargadas de duplicar el ADN y de transferir esta información genómica a ARN para la síntesis de proteínas –fenómeno conocido como transcripción– son la causa de una proporción muy elevada de las alteraciones cromosómicas en tumores.

Hasta la fecha, se pensaba que la mayoría de estas alteraciones se iniciaban en zonas del genoma que eran difíciles de duplicarse, y que por lo tanto, requerían de casi toda la totalidad de la fase S del ciclo celular -etapa en la cuál las células duplican su ADN-. Este fenómeno provocaba que estas regiones estuviesen especialmente expuestas a roturas o aberraciones.

El presente trabajo revela que existen otras zonas del genoma, aquellas que se duplican de forma rápida al inicio de la fase S, que también pueden ser propensas a romperse. En concreto, los investigadores muestran que esto ocurre cuando estas regiones que se duplican tienen genes circundantes que están siendo activamente copiados a ARN.

“En estos casos, la colisión de ambas maquinarias, la de duplicación y la de transcripción, puede ser la responsable de generar alteraciones cromosómicas fatales para las células ”,  aclara Fernández-Capetillo.

Este estudio da un paso adelante para la comprensión de los mecanismos que explican las alteraciones cromosómicas de las células tumorales, comunes en la mayoría de los tumores. “Este nuevo mecanismo puede llegar a explicar hasta un 50% de las anomalías asociadas a algunos tipos de leucemia”, resume Fernández-Capetillo.

Además, el trabajo define una nueva clase de zonas frágiles del genoma que podría contribuir a entender los cambios que han sufrido los genomas a lo largo de la evolución.

Artículo de referencia:

Identification of Early Replicating Fragile Sites that Contribute to Genome Instability. Cell (2013). doi: 10.1016/j.cell.2013.01.006

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